Сейчас биологическая природа шизофрении неясна, поэтому как ее лечить тоже непонятно.
Поэтому шизофрению до сих пор лечат теми же методами, что и 60 лет назад, а именно антипсихотическими препаратами или нейролептиками.
Они подавляют, тормозят процессы возбуждения в центральной нервной системе, гасят психозы, в том числе галлюцинации, паранойю. Но это только часть симптомов шизофрении. В то же время нейролептики не только не улучшают интеллектуальную активность и социальное поведение, но, наоборот, тормозят ее. И как было недавно показано, высокие дозы приводят к уменьшению объема мозга. За это время не было изобретено принципиально нового лечения.
Шизофренией страдает в среднем каждый сотый житель планеты. Встречается чаще В подростковом возрасте и в молодом возрасте, до 20 лет.
Поскольку шизофрения сильно зависит от наследственности, ученые не вчера позаботились о ее генетической природе. Так, в исследовании, опубликованном в журнале Nature полгода назад, методами полного секвенирования (считывания ДНК) геномов больных и здоровых добровольцев удалось выявить около 30 мутаций, связанных с шизофренией. Последнее исследование, результаты которого опубликованы в последнем номере журнала Nature, является гораздо более обширным. В нем приняли участие российские ученые из Института молекулярной генетики и научного центра психического здоровья РАМН.
Ученые проанализировали почти 37 тысяч образцов ДНК больных шизофренией в сравнении со 113 тысячами ДНК здоровых людей, как европейского, так и азиатского происхождения.
Это результат нескольких лет исследований, проведенных рабочей группой по шизофрении Консорциума психиатрической геномики, международного междисциплинарного сотрудничества, основанного в 2007 году. В нее входят около 500 исследователей из более чем 80 организаций в 25 странах мира. Координируют работу специалисты из Института Массачусетской больницы общего профиля.
Ученые применили метод так называемого полногеномного поиска ассоциаций (GWAS) : во всем геноме (то есть ДНК) есть участки, где один нуклеотид может быть заменен другим — это так называемые полиморфные участки. Они могут отличаться от человека к человеку. Это однонуклеотидный полиморфизм (SNP) - то же самое, что и точечные мутации. Таким образом, вариации этих участков генома сравниваются в популяции здоровых людей и в популяции больных с заболеванием. И выяснили, какие вариации (SNP) связаны с этим заболеванием.
Изучив почти 10 миллионов таких вариаций, генетики выявили 108 из них, которые чаще встречаются в группе пациентов и, следовательно, связаны с шизофренией. И 83 из них были до сих пор неизвестны.
Большинство генов, в которых обнаруживаются эти вариации, работают в головном мозге, они связаны с функциями нейронов и синапсов. В частности, эти гены обеспечивают синаптическую пластичность, необходимую для обучения и памяти, и отвечают за работу кальциевых ионных каналов, участвующих в передаче нервных сигналов. Мутация в одном гене вызывает каскад изменений в так называемых сигнальных путях, цепочках биохимических реакций.
Выяснение этих путей поможет найти мишени для действия лекарств, чтобы исправить эти изменения.
Помимо прочего, ученые обнаружили связь между шизофренией и геном рецептора нейромедиатора дофамина (DRD2), а также генами, участвующими в метаболизме нейромедиатора глутамата. Оба вещества являются важнейшими передатчиками нервного сигнала в синапсах-контактах между нейронами.
Таким образом, биологическая картина шизофрении стала гораздо более полной.
Все исследования проводятся для того, чтобы найти новые молекулы, пораженные болезнью, и на основе этого разработать новые методы лечения. Это и есть главная цель. Но период от лаборатории до препарата довольно длинный. Эта работа очень важна, потому что она обобщила и вывела на новый уровень наши знания о генетической природе шизофрении.
Понравилась статья? Ставь лайк и подписывайся на канал! А также читай:
Какие они, люди с пограничным расстройством личности?
Аборт - это личный выбор женщины.
10 признаков пассивно-агрессивного человека.