«Выключатель» быстрого сна на генетическом уровне

Японским учёным удалось выявить гены, отвечающие за регулирование сна. CHRM1 и CHRM3, кодирующие аналогичные холинергические рецепторы, своей активностью вводят человека в состояние так называемого быстрого сна - "поверхностной" фазы, в течение которой обычно наблюдаются сны. Исследователи провели ряд экспериментов на мышах, благодаря чему получили любопытные результаты: блокировка одного из этих генов сокращает периоды медленного - глубокого - и быстрого сна, а отключение обоих и вовсе приводит к полному отсутствию в сонном цикле активной фазы.

Ацетилхолин, фактически управляющий соответствующими холинергическими рецепторами, был открыт в 1915 году и оказался первым из исследованных нейромедиаторов. Говоря простым языком, он отвечает за такие мозговые функции как память и сон (вернее будет сказать, стимуляция начала и окончания сна). Например, синдром Альцгеймера характеризуется сниженным количеством этого самого ацетилхолина, что и вызывает явные затруднения с памятью и мозговой деятельностью в целом. Давно замечено, что активность данных нейронов при пробуждении либо переходе в фазу быстрого сна значительно возрастает, а потому эти процессы явно напрямую взаимосвязаны. И, как говорится, управляя одним можно воздействовать и на другой.

К примеру, один из исследовательских тестов сводился к введению в организм подопытного агониста холинергических рецепторов (или, выражаясь проще, специального вещества, запускающего активность). В этом случае объект эксперимента тут же проваливался в состояние быстрой фазы. Впрочем, даже такое изучение не слишком помогло однозначно определить смысл и особенности работы ацетилхолина в указанные моменты. И является ли он необходимым (а то и единственным) условием? Или, быть может, просто дополнительно участвует в процессе?

Чтобы разобраться с ответами на эти вопросы группа биологов из Японии под управлением Ясутаки Нивы провела серьёзнейшее исследование: в мозг подопытных мышей был введён своеобразный "блокатор" активности отдельно взятых нейронов. Процесс основывался на использовании тропомиозин-рецепторной киназы A (TrkA) и рецептора фактора роста нервов (NGFR). С их помощью удалось дезактивировать холинергические рецепторы, а это заметно сказалось на длительности суточного сна мышей (в среднем он сократился на 173 минуты).

Дальнейшие эксперименты учёные проводили уже над конкретными отдельно взятыми генами, постепенно вникая, кто из них за какую функцию отвечает. Например, среди существующих пяти рецепторов особого класса (как раз напрямую работающих с ацетилхолиновыми) удалось выделить CHRM3, приостановка активности которого сокращала длительность глубокой фазы на полторы сотни минут. Зато короткая фаза оставалась прежней - но менялась общая структура сна (смена циклов происходила чаще). Отключение CHRM1 привело к резкому снижению длительности уже активной фазы, ну и, как упоминалось выше, блокировка обоих этих нейронов вызвала исчезновение короткой фазы как таковой.

Так называемый быстрый сон определяется высокой активностью организма: недостаточной, чтобы полноценно бодрствовать, но всё же весьма заметной. И правильная работа сонных циклов напрямую влияет на мозговую деятельность - например, актуальна для полноценной работы памяти. Однако весь спектр его воздействий до сих пор не изучен, что провоцирует всё новые и новые исследования. Да, в ходе описанных выше экспериментов учёные сформировали некоторое представление о генах, кодирующих два типа рецепторов ацетилхолина, и их связи с переходами между режимами сна. И в дальнейшем эта информация может помочь ещё глубже и подробнее разобраться во влиянии сна на непосредственно общую функциональность организма.

Ведь сон - это неотъемлемая часть жизни любого существа, обладающего даже примитивной нервной системой. И пусть разным животным требуются различное количество времени и условия для этого вида отдыха, полноценной жизни вовсе без периодов засыпания в природе в принципе не встречается.