Начало пути? Вероятное универсальное средство от болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера – нейродегенеративный недуг, сопровождающийся разрушением нервных клеток, которые передают импульсы между мозговыми структурами. Болезнь Альцгеймера в 50-70% является причиной старческой деменции, но её клиническая картина гораздо страшнее – от ухудшения памяти в начале заболевания до стадии абсолютной беспомощности в конце.

После 65 лет риск пострадать от болезни Альцгеймера составляет в среднем 5% и затем увеличивается каждые 5 лет в 2 раза: 10% - в 70 лет, 20% - в 75 лет. После 80 лет болезнь поражает более 30% пожилых людей, что в некоторых развитых странах привело к плохо сдерживаемой панике, давлению на правительства и вложению огромных средств в исследование этой проблемы.

Существует так называемая семейная форма болезни Альцгеймера (СФБА) – наследственное заболевание, возникающее в достаточно раннем возрасте: первые симптомы семейной формы иногда появляются в 20 лет, хотя чаще всего сразу после 40. Раньше 20 лет случаи не диагностируются. Частота наследственной формы составляет от 1 до 5% из всех случаев заболевания болезнью Альцгеймера, причиной является мутация некоторых генов.

Так как повреждение нейронов может обуславливаться самыми различными причинами, то в настоящее время при атрофии клеток головного мозга диагноз «болезнь Альцгеймера» устанавливается только при условии одновременного обнаружения двух биомаркеров: наличия бета-амилоидных бляшек и скопления протеина тау.

Доступный по цене метод диагностики – оценка уровней указанных маркеров в спинномозговой жидкости. Инвазивно и малоприятно, однако позитрон-эмиссионная томография стоит гораздо дороже.

Обратите внимание, что латентная стадия болезни (когда первые симптомы ещё не появились) начинается примерно за 10-15 лет до клинических проявлений! Когнитивных расстройств нет, клубки тау-белка отсутствуют, атрофии головного мозга нет, однако формирование бета-амилодидных бляшек уже идет. Наличие одного этого маркера не дает оснований для постановки диагноза, однако вполне может быть ранней манифестацией альцгеймеровской патологии и основанием для превентивных мероприятий.

Один из ранних диагностических признаков заболевания – уменьшение объема гиппокампа, причем чем меньше объем гиппокампа, тем больше белка тау обнаруживается в ликворе.

Гиппокамп согласно теории «памяти двух состояний» днем служит для хранения «входящей» информации, а ночью «записывает» всё самое важное в кору больших полушарий, обеспечивая перевод информации из кратковременной в долговременную память. Гиппокамп участвует в формировании пространственной памяти и в процессе обучения чему-либо новому. В ноябре 2016 года американскими учеными из Северо-Западного университета был выяснен интересный факт – даже при наличии маркеров болезни Альцгеймера люди в возрасте 90 (!) лет не проявляют признаков деменции, если непосредственно в области гиппокампа нейроны пострадали мало! Итак, цель была определена – гиппокамп.

7 января 2019 года в Nature Medicine были опубликованы результаты международного исследования ученых из Бразилии, США и Канады под руководством Фернанды де Феличе из университета Рио-де-Жанейро.

Учеными было обнаружено, что гиппокамп здоровых людей содержит примерно в два раза больше пептидного гормона иризина (известен с 2002 года под грифом «жиросжигающий»), чем гиппокамп тех, кто долгое время страдает болезнью Альцгеймера. Та же закономерность повторилась и у мышей. Иризин выделяется в кровоток во время физической активности, поэтому мышей заставили заниматься спортом. Вот тут-то и выяснилось, что у них даже на фоне введения бета-амилоидов количество иризина не уменьшалось и потери памяти не происходило! Ученые заблокировали иризин специальным лекарством – и плавающие мыши стали вести себя на тестировании точно так же, как малоподвижные. Всё дело в иризине!

Экспериментаторами был сделан вывод о том, что иризин, влияющий на расщепление жировой ткани, играет к тому же роль важнейшего нейропротектора при дегенеративных заболеваниях мозга. Ученые предположили, что поддержание определенного уровня иризина в головном мозге (фармакологическим путем либо вследствие физической нагрузки) может стать методом терапии для людей, страдающих болезнью Альцгеймера.

..Оттавио Арансио из Колумбийского университета США в своем выступлении с огромным сожалением упоминает о том, что для многих пожилых людей в силу возрастных заболеваний занятия спортом уже недоступны. Он и его группа заняты поиском фармацевтических соединений, которые могли бы увеличить уровень иризина либо как-то имитировать его действие на мозг. Пожелаем им удачи в этом благородном деле !!!

К сведению. Недавно 1000 шведок старше 40 лет приняли участие в эксперименте. Проблемы с памятью у тех, кто не занимался спортом, начались на 9,5 лет раньше.
К сведению. Патологические изменения головного мозга у интеллектуалов и малообразованных людей примерно одинаковы. Просто первые гораздо более успешно справляются с компенсацией дегенеративного процесса, так как имеют очень большое количество связей между нервными клетками. По этим связям и происходит передача функций погибших нейронов их ранее не задействованным собратьям. Так что всегда изучайте что-то новое!

Данный тест считается одним из лучших. Если после нескольких попыток Вы смогли достаточно легко прочесть текст – признаков болезни Альцгеймера в данный момент у Вас нет.

Самые отважные для перестраховки могут отправиться на забор спинномозговой жидкости, чтобы узнать содержание тау-белка и бета-амилоида в ликворе.

Всем здоровья, долголетия, интеллектуальных побед и активного образа жизни!