55 subscribers

Длина теломеры как индикатор биологического возраста

451 full read

В настоящее время большинство специалистов по клеточной медицине рассматривают в качестве одной из возможных причин рака и других серьезных заболеваний деградацию теломер (концевых участков хромосом).

ТЕЛОМЕРЫ (изображение заимствовано с сайта www.bestusanews.com)
ТЕЛОМЕРЫ (изображение заимствовано с сайта www.bestusanews.com)

Теломерные участки хромосом характеризуются отсутствием способности к соединению с другими хромосомами или их фрагментами и выполняют защитную функцию. В 60-е годы прошлого столетия Леонард Хейфлик открыл ограничение числа делений у клеток человека в клеточной культуре: клетки умирают приблизительно после 50 делений, и имеют признаки старения при достижении данной границы. Этот биологический феномен был назван «пределом Хейфлика». А в 1971 году советский учёный Алексей Матвеевич Оловников предложил теорию маргинотомии – отсчёта клеточных делений и старения вследствие недорепликации последовательностей ДНК на концах хромосом – теломерах. И в 1998 году вывод о теломерном механизме ограничения числа делений клетки подтвердили американские исследователи-экспериментаторы, преодолевшие предел Хейфлика путём активации теломеразы (специфического фермента, отвечающего за увеличение длины теломер).

Так вот, с каждым клеточным делением, начиная с первой репликации ДНК и деления оплодотворенной яйцеклетки, хромосомы становятся короче. Из-за несовершенства аппарата репликации – системы считывания наследственной информации – теломеры теряют при повторном воспроизведении часть нуклеотидов. Специальный фермент теломераза может достроить недостающие последовательности ДНК и удлинить теломеры до нужной длины. Но теломераза активна не во всех органах и тканях. Например, клетки слизистой оболочки желудка и кожи, чтобы хорошо выполнять свои функции, должны делиться на протяжении всей нашей жизни, поэтому в них теломераза активна. В других типах тканей этот фермент активен лишь тогда, когда организм растет. С возрастом активность теломеразы снижается и даже блокируется. Теломеры начинают укорачиваться безвозвратно. Существенно ускоряет этот процесс и «несанкционированная» чрезмерная активность дремлющих до поры до времени элементов генетического аппарата.

Исследователи из Нью-Йоркского колледжа медицины Альберта Эйнштейна опубликовали 22 мая 2013 года в журнале JoVE метод оценки здоровья с помощью измерения длины теломер. Длина теломеры явилась своеобразным термометром, с помощью которого можно измерить здоровье генетического материала: если в хромосомах длинные теломеры, биологический индивидуум находится в хорошей форме, если короткие, то он менее здоров.

ТЕЛОМЕРАЗНОЕ РЕГУЛИРОВАНИЕ РЕПЛИКАЦИИ ДНК (изображение заимствовано с сайта www.pngkey.com)
ТЕЛОМЕРАЗНОЕ РЕГУЛИРОВАНИЕ РЕПЛИКАЦИИ ДНК (изображение заимствовано с сайта www.pngkey.com)

Методика открывает новые возможности и в оценке эффективности лечения. Например, врач может сравнить степень деградации теломер у нескольких тяжелобольных пациентов с одинаковым заболеванием и определить, замедляет ли данное лечение процесс укорачивания хромосом. Во многих лабораториях мира, где изучают процессы старения и механизмы онкогенеза, исследованию влияния длины теломер и активности теломеразы на эти события уделяют пристальное внимание.

Нобелевская премия 2009 года по медицине и физиологии была присуждена Элизабет Блэкбёрн, Кэрол Грейдер и Джеку Шостаку «за открытие механизмов защиты хромосом теломерами и фермента теломеразы» . И это, пожалуй, самая перспективная научно-практическая область по поиску секретов долголетия.