0 subscribers

Память и её патология. Ослабление и выпадение.

Гипомнезия — патологическое ослабление памяти, выражается преимущественно в обычно избирательном и неравномерном снижении способности к запоминанию и воспроизведению. Гипомнезии так же могут быть классифицированы на общие и частичные (элективные), реактивные, органические и другие. Их отличительные особенности аналогичны таковым при гипермнезиях. Начинается гипомнезия чаще с ослабления активной избирательной репродукции. Затем нарушается мобильность памяти и активное воспроизведение при сохранности бесконтрольной пассивной фиксации и всплывания информации. Довольно рано страдает хронологическая память, память на недавние, новые факты и события. При этом у больных сохраняется критика и стремление компенсировать дефекты памяти. Отчетливее выступает снижение механической памяти по сравнению со снижением словесно-логической памяти. Более прочными в памяти оказываются профессиональные знания и навыки, эмоционально связанные с личностью факты. При тяжелых степенях гипомнезии может иметь место выраженное снижение памяти на отдельные временные периоды. Но опустошение памяти всё же не достигает столь значительной степени и протяженности, как при прогрессирующей амнезии.

Нарушение непосредственно памяти (органическую гипомнезию) необходимо отличать от нарушения предпосылок памяти при различных патологических расстройствах (например, при астенических и депрессивных синдромах, неврастении и других). Наблюдается гипомнезия при последствиях черепно- мозговой травмы, сосудистой мозговой патологии, при интоксикациях, в старческом возрасте, при психоорганическом синдроме. Недоразвитие всех мнестических процессов с преобладанием механической памяти над логической, непреднамеренного запоминания над преднамеренным, фрагментарный характер запоминания и воспроизведения типичны для больных олигофренией. Им присущи искажение, нарушение последовательности воспроизведения фактов и событий, низкие показатели объема, быстроты, точности и длительности памяти.

Анэкфория — разновидность гипомнезии с возможностью воспроизведения (образного или словесного) материала лишь при подсказке (напоминании о нем). И. Б. Голант (1948) относит к анэкфории физиологическую недостаточность памяти (памяти повседневной жизни). Анэкфории подразделяются на физиологические (от давности, переутомления, антагонистические) и невротические (интенционная, анэкфоро-фобическая, аффектогенная, комплексная). Нарушение репродукции, описанное Ц. П. Короленко с соавт. (1983) при синдроме «инфантильных расстройств памяти», наблюдающегося в структуре церебрастении у детей после черепномозговой травмы или нейроинфекций, также следует отнести к анэкфории. Содержание урока, фильма дети самостоятельно не воспроизводят, это оказывается возможным при подсказке, наводящих вопросах.

Амнезия — провал в памяти, выпадение из памяти событий какого-то времени или определенных событий. В их основе может быть недостаточность фиксации или воспроизведения. Амнезии могут возникать на время и в связи с выключением (кома, сопор, абсанс, обморок), с помрачением (оглушение, обнубиляция, сомноленция), со спутанностью или сужением сознания (делирий, аменция, некоторые варианты сумерек, патологическое опьянение, патологический аффект и другие). Это конградная амнезия или острая амнезия (по С. С. Корсакову). Амнезия может касаться как внешних событий, так и самочувствия и переживаний больных на период нарушения сознания. Степень выраженности конградной амнезии в какой-то мере коррелирует с глубиной расстройства сознания (наиболее глубокая, тотальная — при коме, сопоре, аменции, остром бреде, абсансе, наименее глубокая, фрагментарная — при обнубиляции, сомноленции, легкой оглушенности, делирии, онейроиде).

При наблюдении и беседе с больными после выхода из состояния измененного сознания, наряду с амнезией, обычно обнаруживаются нарушение сосредоточения и истощаемость внимания, неточность ориентировки, особенно во времени, нарушение темпа мышления, двигательной активности, неустойчивость и истощаемость эмоций. Это затрудняет контакт с больным и возможность объективной оценки выраженности амнезии и ее длительности.

Если выпадает из памяти период, предшествовавший началу заболевания, это определяется как ретроградная амнезия, при выпадении событий, имевших место после начала заболевания, — антероградная амнезия (Шарко). Если выпадают из памяти события до и после начала заболевания — антероретроградная амнезия. Длительность амнезии может быть от нескольких минут до месяцев и даже лет.

Ретроградная, антероградная и антероретроградная амнезии наблюдаются после черепномозговой травмы, после отравления, повешения, электротравм и ЭСТ, тяжелых эпилептических припадков и в клинике травматических, сосудистых, старческих и ряда других психозов. Ретроградная амнезия по типу истерического вытеснения наиболее поздно приобретенного опыта и аффективно окрашенных переживаний имеет место при синдроме пуэрилизма. Восстановление памяти при ретроградной амнезии обычно идет от более давних к более свежим событиям. Одним из ранних признаков обратного развития и восстановления памяти является появление отсутствовавших сновидений о событиях амнезированного периода (Осипов В. П.). Наличие антероградной амнезии нередко просматривается, ибо больные ведут себя в этот период внешне правильно, упорядоченно. Наличие различных видов амнезии в остром и подостром периодах черепномозговой травмы, ее динамики являются важнейшим критерием при оценке тяжести травмы, при назначении лечения, определении длительности постельного режима, оценке прогноза, решении судебно-медицинских вопросов, вопросов трудоспособности.

Следует иметь в виду, что при черепномозговых травмах и других формах патологии нередко нет строгого параллелизма между выраженностью неврологической симптоматики, данными параклинического исследования и выраженностью мнестических расстройств. Вместе с тем, наличие амнезии свидетельствует о средней тяжести или тяжелой черепномозговой травме. Длительность ретроградной амнезии при черепномозговой травме является важным критерием прогноза и определяет, наряду с длительностью потери сознания, сроки нетрудоспособности больного. По данным Russel (1968) при посттравматической амнезии от 3 минут до 1 часа нетрудоспособность обычно составляет 4–6 недель, при амнезии до 24 часов — 6–8 недель, при амнезии от 1 до 7 дней — 2–4 месяца, при амнезии более 7 дней — 4–8 месяцев. В патогенезе посттравматической амнезии имеют значение как корковые, так и подкорковые расстройства. Об участии последних свидетельствует наличие, наряду с амнезией, сонливости, вялости, безынициативности, протопатических, аффективных, выраженных вегетативных и неврологических расстройств. Устранение протопатической аффективности, расстройств сна приводит к улучшению памяти. Стимуляторами корковых механизмов репродукции является показ изображений, подсказка (Горовой- Шалтан В. A., 1948).

Для выявления конградной, антероградной, ретроградной, антероретроградной амнезии, для определения их тяжести и динамики достаточно элементарного повторного щадящего опроса больного о событиях, фактах, предшествовавших действию вредности, в период измененного сознания и по выходе из него, с сопоставлением информации больного с информацией, полученной от родственников, знакомых, из медицинской и другой документации. Следует учитывать возможность получения больным от медперсонала, родственников и других лиц информации об амнезированных событиях. Это может в определенной степени затруднять объективную оценку состояния памяти.

Разновидностью антероградной амнезии является фиксационная амнезия. В ее основе лежит затруднение фиксации и воспроизведения текущей информации (патология главным образом кратковременной памяти), при относительной сохранности воспроизведения событий прошлого. В наиболее яркой форме фиксационная амнезия наблюдается при корсаковском психозе и корсаковском синдроме иной этиологии и сочетается обычно с дезориентировкой в месте, времени и относительной сохранностью ориентировки в событиях прошлого. Клинические наблюдения, экспериментально- психологические исследования показали, что термин фиксационная амнезия этимологически неточен, так как страдает преимущественно функция воспроизведения, а не фиксации и ретенции материала. Предполагают (Лурия A. P., 1962; Кияшенко Н. К., 1965) при этом не слабость образования следов, а нарушение ретроактивного торможения.

Выявить фиксационную амнезию можно не только при специальном исследовании, но и при наблюдении за поведением больного в отделении. Типично нарушение ориентировки в месте, времени, окружающих лицах, нарушение теоретической и практической ориентировки, несмотря на длительность пребывания больного в данной ситуации. Для ее выявления необходима проверка состояния кратковременной памяти с неоднократным опросом о многократно сообщенной информации (слова, цифры, даты) через короткие промежутки времени (5, 10, 15 сек). Промежутки не следует заполнять гомогенной и гетерогенной информацией, во избежание гомогенного и гетерогенного ретроактивного торможения. Необходима проверка долговременной памяти и сопоставление степени их относительной сохранности. Фиксационная амнезия является кардинальным признаком корсаковского синдрома при отравлении угарным газом, при интоксикационном, постстрангуляционном, посттравматическом, пресбиофренном и других органических психозах. При корсаковском синдроме наблюдаются и другие расстройства памяти (ретроградная и антероградная амнезия), парамнезии (псевдореминисценции и конфабуляции), что может затруднять выявление фиксационной амнезии. Проявления фиксационной амнезии иногда наблюдаются в начальных стадиях психорганического синдрома.

Шарко (Charcot J. M., 1892) предложил подразделять амнезию на функциональную и органическую. Первая является динамической амнезией, чаще истерического генеза, при которой имеется возможность восстановления забытого в гипнозе, в начальной стадии наркоза (фаза возбуждения), в сновидениях. К функциональным амнезиям, в частности, относится аутогипнотическая амнезия (Jung C.), представляющая собой забывание вследствие психогенного вытеснения. Органическая амнезия возникает при органических поражениях головного мозга и характеризуется невозможностью воспроизведения забытого в гипнозе и других состояниях.

По течению амнезии могут носить обратимый временный характер — регрессирующая амнезия. Может быть отсроченная, запаздывающая ретардированная амнезия, характеризующаяся детальным воспроизведением патологических переживаний (онейроид, галлюцинации, образный бред, страх и другие) сразу после выхода из психотического состояния (чаще всего при выходе из онейроидного состояния, при литическом выходе из сумерек) и с последующей амнезией их. Стойкий необратимый характер провала в памяти присущ стационарной амнезии. Выделяется общая прогрессирующая амнезия с постепенным, необратимым, неуклонным снижением памяти на события от настоящего к прошлому. При ней наблюдается постепенное, но в конечном итоге значительное опустошение, обеднение запасов памяти, как правило, подчиняющееся закону «обратного хода памяти» (Рибо, 1881).

Опустошение памяти носит медленный, последовательный, обычно необратимый характер от менее организованного материала к более организованному, от частного к общему, от настоящего к прошлому. Наиболее длительно сохраняются в памяти двигательные и речевые автоматизмы (моторная память), рано выработанные и закрепленные навыки и эмоциональная память (на положительно и отрицательно окрашенные события из личной и общественной жизни). Рано страдает хроногенная память на даты (память цифр) и на последовательность расположения событий во времени при сохранении правильного воспроизведения самих фактов. Затем страдает и память слов, частей речи. Наиболее сохранными при этом оказываются эмоционально окрашенные междометия, речевые стереотипы, бранные слова. В речевой продукции нередко «всплывает» профессиональная тематика. На начальных этапах прогрессирующей амнезии страдает преимущественно кратковременная память, способность к фиксации, мобильность памяти. Долговременная память страдает меньше, иногда даже обнаруживается гипермнезия на события детства, юности, ранних периодов зрелости. Длительное время могут сохраняться профессиональные навыки и знания (из-за длительного и систематического употребления, богатства ассоциативных связей и эмоциональной окрашенности). В последующем происходит распад памяти с появлением амнестической дезориентировки, экмнестических конфабуляций, с актуализацией событий далекого прошлого, распадом самосознания, неузнаванием себя в зеркале. Поначалу прогрессирующая амнезия сопровождается переживанием мнестического дефекта, стремлением к его сокрытию, компенсации, с использованием для этого различных мнемонических приемов. На более далеких этапах сознание дефекта становится всё менее четким, теряется стремление к компенсации, компенсация становится ограниченной, несовершенной и вообще невозможной.

Патопсихологические исследования у лиц с прогрессирующей амнезией выявляют недостаточную активность процесса запоминания (методика опосредованного запоминания по А.Н. Леонтьеву), снижение объема памяти. Форма кривых заучивания 10 слов носит характер плато на низких цифрах (органический тип снижения памяти). Прочность запоминания оказывается очень низкой, малейшее отвлечение внимания, внешние раздражители способствуют быстрому забыванию. Отмечается искажение сюжета при воспроизведении рассказов, уход на побочные ассоциации. При прогрессирующей амнезии схематически могут быть выделены 4 стадии ослабления памяти: I — ослабление памяти на текущие и недавние события; II — потеря памяти на давние события; III — грубые мнестические расстройства с сохранностью лишь аффективной и моторной памяти (автоматизмов, привычек); IV — патология аффективной памяти, распад личности, сохранность лишь автоматизмов, привычек. Последние три стадии наиболее характерны для сенильного психоза, атрофических болезней пресенильного возраста, при резко выраженном атеросклерозе сосудов головного мозга, при лакунарной органической деменции. Прогрессирующая амнезия может наблюдаться также при прогрессивном параличе и некоторых других грубоорганических психозах (цистицеркоз мозга, сосудистая форма сифилиса и другие).

Закономерности, установленные Рибо при разрушении и восстановлении памяти при органических заболеваниях, в общей форме имеют место и при прогрессировании и регрессе некоторых других разновидностей психопатологической продукции (Шевалев Е. А., 1940). Максимум бредового истолкования настоящего, меньше и позже прошлого, стойкость наиболее эмоционально окрашенных компонентов бредовой продукции, а также прогрессирование и обратное развитие вариантов психического автоматизма при синдроме Кандинского-Клерамбо (от идеаторного к аффективному и моторному и в обратном порядке при регрессе синдрома). Закон Рибо не является всеобщим и общепризнанным. Некоторыми авторами (Вейсфельд, Питр А., Пик А., Петцль О., Минковский Е.) оспаривались многие его положения. Описана общая амнезия, неподчиняющаяся закону Рибо, с относительно равномерным опустошением всех видов и типов памяти, равномерным и одновременным прогрессирующим снижением памяти как на текущие, так и на прошлые события. Но и при этой разновидности амнезии профессиональная память может быть длительное время относительно сохранной. Наблюдается этот вариант амнезии при эпилептической деменции, прогрессивном параличе, сифилисе мозга.

По глубине выпадения информации из памяти амнезии подразделяются на тотальную и частичную. При тотальной амнезии имеет место полное выпадение из памяти событий на определенный промежуток времени. Частичная амнезия или островное припоминание, феномен Моли (Molli K.)представляет собой сохранение в памяти отдельных наиболее ярких переживаний (чаще галлюцинаций, аффектов) после выхода из состояния спутанного или суженного сознания (амнезии, сумерек, транса, патологического опьянения и других).

Разновидностью частичной амнезии является палимпсест (Бонгоффер К., 1901) — симптом, наблюдающийся при алкоголизме и выражающийся в невозможности воспроизведения отдельных деталей, подробностей событий, имевших место во время алкогольного опьянения (выпадение их из памяти). Он является предвестником возникновения амнестических форм алкогольного опьянения.

Кататимная амнезия — амнезия, возникающая вследствие и на фоне психотравмы с амнезией психотравмирующих переживаний, событий. Сопровождается «вытеснением» нежелательных, неприятных, невыносимых для больного событий, фактов прошлого. Наблюдается у лиц с истерическими чертами характера. Нередко сочетается с другими истерическими симптомами. «Забытые» факты и события могут восстанавливаться в гипнозе, хотя и в других сочетаниях. Аффектогенная амнезия (психогенная амнезия по Гиляровскому В. А.,1946) — амнезия на период выраженного аффективного состояния (состояние патологического аффекта, аффективные взрывы у психопатов, приступы ярости, отчаяния). Сопровождается сужением сознания. В отличие от кататимной амнезии появляется после более грубых массивных психотравм. Скотомизация памяти — по клинической картине идентична кататимной амнезии, но встречается у лиц без истерических черт характера. Обратное развитие скотомизации памяти, как и кататимной и аффектогенной амнезии, не подчиняется закону Рибо.

Выделяется редко встречающаяся периодическая амнезия. Наблюдается она при состояниях двойного или альтернирующего сознания у больных истерией, когда у больных в последующем ином состоянии сознания отсутствуют воспоминания о пережитом в предшествующем ином состоянии (двойное или альтернирующее сознание по Рибо).

Системной амнезией В. А. Гиляровский (1946) называет разновидность психогенной амнезии, при которой период забывания не ограничен определенным промежутком времени, а касается лишь комплекса воспоминаний психотравмирующего характера. В. А. Жмуров (1986) относит к системной амнезии выпадения отдельных специализированных видов памяти (на лица, цвета и другое), а также афазию, агнозию и апраксию.

Амнестическая афазия проявляется в забывании названия предметов. Больной не может назвать предъявляемый ранее известный ему предмет, но без затруднения дает ему описательную характеристику. В речи таких больных уменьшается количество существительных и увеличивается удельный вес глаголов. Подсказка первых слогов (фонем) помогает воспроизведению слов. Возникает амнестическая афазия при поражении 37 и 40 корковых полей Бродмана. Может наблюдаться у больных эпилепсией после больших судорожных припадков, их серий и статусов, при атрофических и сосудистых заболеваниях головного мозга, при ранениях левой височно-теменной области у правшей. Амнестическая афазия не является чисто локальным расстройством памяти, а частным случаем общего качественного расстройства памяти (Осипов В. П., Шмарьян А. С., Голант Р. Я., Гиляровский В. А., Горовой-Шалтан Б. А.).